Parkinsonizm – miniprzewodnik

Parkinsonizm może pojawiać się w wyniku chorób neurodegradacyjnych, zmian miażdżycowych w tętnicach, stosowania leków. Jego objawy mogą być mylone z oznakami choroby Parkinsona. Nie ma jednej metody diagnostycznej ani jednego sposobu leczenia parkinsonizmu – są one zależne od jego rodzaju.
Choroba Parkinsona a parkinsonizm
Objawy parkinsonizmu
Parkinsonizm – dlaczego chorujemy?
Parkinsonizm atypowy
Parkinsonizm polekowy
Parkinsonizm naczyniowy
Diagnostyka parkinsonizmu
Jak leczyć parkinsonizm?
Rehabilitacja

Choroba Parkinsona a parkinsonizm

Parkinsonizm (zespół parkinsonowski) nie jest tożsamy z chorobą Parkinsona. Jest to pewien określony zespół objawów, a jedną z wielu jego przyczyn może być choroba Parkinsona. Towarzyszy ona 60 % osób dotkniętych parkinsonizmem. Wśród innych przyczyn wymienia się między innymi zatrucie tlenkiem węgla (parkinsonizm postępujący i nawracający) lub chemikaliami, niektóre nowotwory mózgu, chorobę Alzheimera, reakcje na duży stres, uraz głowy (parkinsonizm pourazowy – na przykład encefalopatia bokserska), niedoczynność tarczycy czy złe dawkowanie neuroleptyków.

Zarówno choroba Parkinsona, jak i parkinsonizm dzielą wspólne objawy na wszystkich etapach, na przykład spowolnienie ruchowe czy częściowo apraksję. Dużo cech jest jednak zróżnicowanych na przykład obecna w chorobie Parkinsona impulsywność, a brak jej w zespołach parkinsonowskich.

Objawy parkinsonizmu

Objawy parkinsonizmu to przede wszystkim: sztywność mięśni, „maskowata” twarz, spowolnienie ruchów, trudności z utrzymaniem prawidłowej postawy ciała, drżenie spoczynkowe, niewyraźna mowa. W zespole parkinsonowskim są też obecne zaburzenia poznawcze i emocjonalne. Rozwijają się one często jeszcze przed wystąpieniem zaburzeń ruchu.

Różnice w objawach choroby Parkinsona i parkinsonizmu mogą dotyczyć na przykład: omamów wzrokowych, upadków, pamięci epizodycznej. Pojawiają się one w późniejszym stadium choroby Parkinsona. Natomiast w przypadku parkinsonizmu zaburzenia pamięci nie występują, omamy są rzadkie, a do upadków dochodzi wcześniej niż w chorobie Parkinsona.

Parkinsonizm – dlaczego chorujemy?

W zależności o typu, przyczyny parkinsonizmu mogą być różne: zatrucia, leki, urazy czy dziedziczność.

W 60 % przypadków przyczyną parkinsonizmu jest choroba Parkinsona. Zanikające komórki nerwowe mózgu z powodu postępującego zwyrodnienia, wpływają na stan całego organizmu.

Natomiast tzw. parkinsonizm młodzieńczy ma swoje źródło w historii chorób rodzinie. Zachorowanie członka rodziny zwiększa ryzyko, ale nie jest równoznaczne z tym, że choroba dotknie także nas.

Z kolei przyczyn parkinsonizmu polekowego upatruje się w odstawieniu albo nagłym zmniejszeniu dawek L-dopy i niektórych leków takich jak: kabergolina, bromokryptyna, pergolid, ropinirol, pramipeksoli amantadyna.

Rodzaje

Parkinsonizm atypowy

Parkinsonizm atypowy znany też jest jako parkinsonizm „plus”. Pod tą nazwą kryją się różne choroby neurodegeneracyjne, niszczące ośrodkowy układ nerwowy. Dają one „parkinsonowskie” objawy, a rokowania są często gorsze niż w przypadku choroby Parkinsona. Parkinsonizm atypowy spotykamy w:

• zespołach otępiennych (choroba rozsianych ciał Lewy’ego – ang. Lewy body dementia),
• zaniku wieloukładowym (MSA – ang. multiple system atrophy),
• postępującym porażeniu nadjądrowym (ang. progressive supranuclear palsy),
• zwyrodnieniu korowo-podstawnym (ang. cortico-basal degeneration).

Parkinsonizm polekowy

Parkinsonizm polekowy może być wywołany przez przyjmowanie na przykład:

• neuroleptyków,
• klasycznych leków: haloperidolu, flufenazyny,
• leków przeciwdepresyjnych: amoksapiny
• rezerpiny
• leków przeciwwymiotnych: prometazyny, tietylperazyny, metoklopramidu.

Skutkiem ubocznym kuracji może być tzw. złośliwy zespół neuroleptyczny (NMS, ang. neuroleptic malignant syndrome) będący powikłaniem zagrażającym życiu. Jego objawy to: zaburzenia psychiczne, sztywność mięśniowa, gorączka, złe działanie autonomicznego układu nerwowego (nadmierna potliwość, nietrzymanie moczu, wahania ciśnienia tętniczego itp.).

NMS częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet i głównie między 20. a 50. rokiem życia.

Parkinsonizm naczyniowy

Pojęcie parkinsonizmu naczyniowego (VaP) wprowadzono do fachowej literatury w 1929 roku jako Arteriosclerotic parkinsonism (APS). Ta odmiana dotyka na 3-5% przypadków.

Parkinsonizm naczyniowy (inaczej: miażdżycowy) objawia się w momencie uszkodzenia mózgu w wyniku wielu rozsianych zawałów. To drobne uszkodzenia powstałe w wyniku niedokrwienia, których przyczyn dopatruje się w zmianach miażdżycowych chorej osoby (w ścianach dużych tętnic).

Przyczyną tej formy parkinsonizmu mogą być również przewlekłe nadciśnienie tętnicze albo niedokrwienne uszkodzenie serca. Wystąpienie tych schorzeń uruchamia następujące objawy parkinsonizmu naczyniowego:

• nietrzymanie moczu,
• sztywność, hipomimia (czyli „maskowata” twarz / uboga mimika twarzy),
• zwykle objawy symetryczne,
• brak drżenia spoczynkowego,
• cechy zespołu rzekomo-opuszkowego (zaburzenia mowy, połykania i in.),
• objawy piramidowe (na przykład porażenie, niedowład, patologiczne odruchy),
• otępienie,
• zaburzenia chodu.

Diagnostyka parkinsonizmu

Metody umożliwiające zdiagnozowanie pacjenta pod kątem parkinsonizmu są różne. Należą do nich między innymi analiza sygnałów ultrasonograficznych oraz diagnoza neuropsychologiczna.

Analiza sygnałów ultrasonograficznych pozwala na wykrywanie różnic między chorobą Parkinsona a innymi zespołami parkinsonowskimi, wtórnymi parkinsonizmami, niektórymi wrodzonymi zespołami neurozwyrodnieniowymi oraz drżeniem samoistnym. Przykładem zastosowania ultrasonografii struktur podkorowych mózgu w diagnozowaniu jest np. parkinsonizm naczyniowy, który można opisać u pacjenta, wnioskując zarówno z historii jego chorób układu krążenia, jak i wyników tomografii mózgu i rezonansu magnetycznego mózgu.

W diagnozie neuropsychologicznej stosuje się:

• przesiewową ocenę funkcji poznawczych (m.in. Test Zegara, przerysowanie nakładających się pięciokątów i użycie Skali Demencji Mattisa DRS-2, ang. Mattis Dementia Rating Scale),
• ocenę uwagi (wymienianie miesięcy / liczb po kolei i w drugą stronę; Test Łączenia Punktów TMT, ang. Trail Making Test),
• ocenę funkcji językowych (testowanie tzw. fluencji słownej, czyli mowy opowieściowej),
• ocenę funkcji wzrokowo-przestrzennych (percepcja relacji przestrzennych),
• ocenę praksji (w zależności od odmiany parkinsonizmu: ocena sprawności twarzy oraz kończyn dolnych i górnych, badanie prób ułożenia dowolnie palców dłoni, trudności wyobrażonego użycia konkretnych przedmiotów itp.)
• ocenę pamięci, w której trzeba wykluczyć zespół amnestyczny (ostre zaburzenia pamięci świeżej), ponieważ nie wiąże się on się z parkinsonizmem,
• ocenę funkcji wykonawczych (np. poprzez układanie historyjek obrazkowych lub poprzez testy obrazujące zdolność uczenia się na własnych błędach / zmiany nastawienia oraz testy oceniające zdolność planowania).

Jak leczyć parkinsonizm?

Leczenie parkinsonizmu jest zależne od jego rodzaju.

W celu leczenia objawów Parkinsonizmu naczyniowego ustala się optymalne dla danego pacjenta leczenie cukrzycy, hiperlipidemii i otyłości. Podaje się także lewodopę, zleca rehabilitację.

Sposobem walki z parkinsonizmem polekowym jest kilkudniowe leczenie farmakologiczne, a jeśli to nie pomaga – elektrowstrząsy.

Nie ma ustalonej dobrej drogi leczenia dla parkinsonizmu pozatruciowego (tlenkiem węgla). W badaniach konkretnych pacjentów (lub ich grup) wykazywano na przykład, że podawanie lewodopy raz było skuteczne, innym razem nie. Piśmiennictwo mówi też o przypadku, gdy w leczeniu parkinsonizmu pozatruciowego zadziałała terapia antycholinergiczna.

Dla zaniku wieloukładowego dostępne jest leczenie objawowe, którego celem jest poprawienie komfortu życia. Między innymi kontroluje się spadki ciśnienia czy problemy z nietrzymaniem moczu.

W przypadku postępującego porażenia nadjądrowego początkowo stosuje się na przykład lewodopę, jak w chorobie Parkinsona. Jednak stopniowo jej działanie przestaje być skuteczne. Włącza się też leki stosowane w chorobie Alzheimera w związku z zaburzeniami pamięci. Z kolei by zmniejszyć ruchy mimowolne powiek, podaje się toksynę botulinową.

Rehabilitacja

Dla osób, które dotknął parkinsonizm ważny jest ruch. Mogą to być na przykład spacery, nordic walking, gimnastyka czy pływanie. Taka aktywność zmniejsza bóle mięśniowe spowodowane sztywnością parkinsonowską.

W przypadku postępującego porażenia nadjądrowego ważne są:

• terapia logopedyczna (w przypadku zaburzeń mowy i połykania, zagrożenia niedożywieniem i zapaleniem płuc),
• terapia zajęciowa (poprawia codzienne funkcjonowanie),
• fizjoterapia (przy problemach z chodzeniem i równowagą),
• okulary z soczewkami pryzmatycznymi do poprawy widzenia.

Rehabilitacja przy zaniku wieloukładowym obejmuje:

• fizjoterapię (w celu uniknięcie przykurczów i utrzymania sprawności ruchowej),
• trening chodu (ćwiczenie utrzymania równowagi)
• terapię logopedyczną (trening mowy).

Zobacz podobne artykuły:
Objawy parkinsonizmu
Parkinsonizm – leczenie
Choroba Parkinsona – przyczyny
Choroba Parkinsona – miniporadnik
Choroba Parkinsona – objawy
Leczenie Choroby Parkinsona
Rehabilitacja w chorobie Parkinsona

Bibliografia:

Małgorzata Gaweł, Anna Potulska-Chromik; Choroby neurodegeneracyjne: choroba Alzheimera i Parkinson, Postępy Nauk Medycznych, t. XXVIII, nr 7, 2015. Dostęp online: http://www.pnmedycznych.pl/wp-content/uploads/2015/07/pnm_2015_468-476.pdf

Anna Mosiołek, Dariusz Galanty; Wszystko co powinniśmy wiedzieć o złośliwym zespole neuroleptycznym, Psychiatria, nr 14 (1), ss. 28-34, 2017. Dostęp online: https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/view/50528/40622

Marta Nowakowska-Kotas; Ultrasonografia przezczaszkowa w diagnostyce parkinsonizmu, Polski Przegląd Neurologiczny, nr 11(2), ss. 51-5, 2015. Dostęp online: https://journals.viamedica.pl/polski_przeglad_neurologiczny/article/view/42951/31402

Krystian Obara, Sławomir Budrewicz i in.; Toksyczne uszkodzenie mózgu z dominującym zespołem pozapiramidowym i amnestycznym w następstwie zatrucia tlenkiem węgla, Polski Przegląd Neurologiczny, nr 13 (2), ss. 82-8, 2017. Dostęp: https://neuroedu.pl/lekarze/artykuly/neurologia_ogolna/toksyczne_uszkodzenie_mozgu_z_dominujacym_zespolem_pozapiramidowym
_i_amnestycznym_w_nastepstwie_zatrucia_tlenkiem_wegla

Krzysztof Pękala, Monika Ponichtera-Kasprzykowska i in.; Rozpoznawanie depresji u pacjentów z chorobą Parkinsona za pomocą różnorodnych narzędzi diagnostycznych, Aktualności Neurologiczne, nr 15 (4), ss.210-216, 2015.

Emilia J. Sitek, Jan Wójcik i in.; Diagnostyka neuropsychologiczna w atypowych zespołach parkinsonowskich, Polski Przegląd Neurologiczny nr 11(1), ss. 21-32, 2015. Dostęp online: https://journals.viamedica.pl/polski_przeglad_neurologiczny/article/view/41984/29711

Jarosław Sławek; Drżenie w chorobie Parkinsona — rozpoznawanie i leczenie, Polski Przegląd Neurologiczny, tom 13, nr 4, 2017.

Karol Szadejko, Michał Schinwelski, Piotr Robowski, Jarosław Sławek; Parkinsonizm naczyniowy: patogeneza, diagnostyka i leczenie, Postępy Nauk Medycznych, nr 4, s. 306-31, 2010. Dostęp online: http://www.czytelniamedyczna.pl/3388,parkinsonizm-naczyniowy-patogeneza-diagnostyka-i-leczenie.html