Parkinsonizm nie jest synonimem choroby Parkinsona, jest to pojęcie szersze, opisujące zespół objawów, nie zaś samą chorobę. Parkinson jest bez wątpienia najczęstszą postacią parkinsonizmu, jednak wystąpienie zespołu objawów może mieć związek z działaniem leków, zaburzeniami naczyniowymi czy schorzeniami zwyrodnieniowymi. Parkinsonizm definiuje się jako obecność spowolnienia ruchowego ze sztywnością, niestabilnością postawy lub drżenie. Szacuje się, że zespół parkinsonowski odpowiedzialny jest za około 2 proc. populacji powyżej 65 r.ż. zamieszkujących kraje uprzemysłowione. Stanowi także jedną z ważniejszych przyczyn niepełnosprawności seniorów.
Czym jest parkinsonizm? Rodzaje parkinsonizmu
Zespół parkinsonowski jest zespołem objawów, które są charakterystyczne dla przebiegu choroby Parkinsona, jednak mogą wystąpić z przebiegu zupełnie innych zaburzeń czy schorzeń. Parkinsonizm definiuje się jako obecność spowolnienia ruchowego ze sztywnością, niestabilnością postawy lub drżeniem. Wraz z postępami w medycynie zarówno klasyfikacja jak i kryteria rozpoznania zespołu parkinsonowskiego ulegają modyfikacjom. Parkinsonizm dzielimy na pierwotny – choroba Parkinsona i atypowe zespoły parkinsonowskie oraz wtórny – parkinsonizm naczyniowy, polekowy.
Parkinsonizm atypowy
Parkinsonizm atypowy określany jest także jako „parkinsonizm plus” charakteryzuje się zaburzeniami ruchowymi oraz spowolnieniem motorycznym. Najczęściej występującymi zaburzeniami w przebiegu parkinsonizmu atypowego jest zanik wieloukładowy (MSA), postępujące porażenie ponadjądrowe (PSP), zwyrodnienie korowo – podstawne czy otępienie z ciałami Lewy’iego (DLB). Szacuje się, ze szczyt zachorowania wypada pomiędzy 50 a 80 rokiem życia, częściej na tą formę parkinsonizmu chorują mężczyźni. Statystyki pokazują że w zaniku wieloukładowym objawy ujawniają się około 60 roku życia, zaś w przypadku postępującego porażenia ponadjądrowego około 65 roku życia. Śmierć następuję po około 6-10 latach od diagnozy – najczęściej z powodu aspiracji bądź nocnego zatrzymania akcji serca.
Parkinsonizm wtórny
Parkinsonizm wtórny jest zespołem objawów, które nie są powiązane z chorobą Parkinsona. Objawy zespołu parkinsonowskiego moją pojawić się w wyniku wielu czynników, takich jak: zatrucia, przyjmowane leki, choroby mózgu, zaburzenia krążenia, wodogłowie wewnętrzne, urazy, stres.
Parkinsonizm wywołany zatruciem postępuje nieznacznie, czynnikiem wywołującym go może być np. tlenek węgla, cyjanki, rtęć, alkohol czy substancje chemiczne takie jak np. lakier. Pełny zespół objawów parkinsonowskich ujawnia się bardzo często u pacjentów leczonych psychiatrycznie, zaś po odstawieniu leków ustępują one całkowicie. Objawy parkinsonizmu wywoływane są również chorobami mózgu między innymi jego uciskiem spowodowanym np. nowotworem. Wyróżniamy także parkinsonizm miażdżycowy – wywołany wieloma, drobnymi i rozsianymi zawałami, a więc miejscami niedokrwienia.
Parkinsonizm polekowy
Stosowanie leków, których działanie wchodzi w rekcje z układami neurotransmiterów mózgu często prowadzi do powikłań w zakresie występowania zaburzeń ruchowych. Lekami tymi są najczęściej neuroleptyki, których działanie sprowadza się do blokowania układu dopaminergicznego. Objawy zespołu parkinsonowskiego mogą wystąpić zarówno podczas stosowania leków jak również w wyniku ich nagłego i niekontrolowanego odstawienia. Niewątpliwie wprowadzenie leków z grupy neuroleptyków do psychiatrii było ogromnym przełomem, jednak szybko okazało się że powikłania w postaci występowania zespołu parkinsonowskiego pojawiają się u około 40 proc. leczonych. Współcześnie, wiadomo już, iż występowanie zespołu parkinsonowskiego związane jest z blokowaniem receptora dopaminergicznego przez spożywane leki.
Warto wskazać, że zespół parkinsonowski najczęściej występuje w leczeniu objawów psychotycznych poprzez neuroleptyki, należy jednak pamiętać, iż leki z tej grupy zapisywane są także w leczeniu niepokoju, depresji czy zaburzeń snu. Chorobę mogą także powodować inne leki np. naczyniowe takie jak cinaryzyna czy flunaryzyna. Badania przeprowadzone na zwierzętach wskazują, iż leki te działają blokująco na receptor dopaminergiczny.
Współcześnie prowadzone są badania dotyczące występowania zespołu parkinsonowskiego w wyniku stosowania takich leków jak lit, fluoksetyna, amiodarion, progesteronu czy kwasu walproinowego. Parkinsonizm polekowy występuje najczęściej od początku w postaci symetrycznej obustronności objawów, co jest przeciwieństwem objawów w chorobie Parkinsona.
Parkinsonizm naczyniowy
Parkinsonizm naczyniowy występuje o około 3-5 proc. wszystkich chorych cierpiących na zespół parkinsonowski. Jest to forma parkinsonizmu wtórnego oraz jest jednym z najczęściej występujących form tej choroby obok parkinsonizmu polekowego. Parkinsonizm naczyniowy charakteryzuje się podobnymi czynnikami ryzyka jak przy udarze mózgu. W odróżnieniu do choroby Parkinsona w przebiegu parkinsonizmu naczyniowego nie stwierdza się zaniku istoty czarnej ani ciał Lewy’ego. Obecne są jednak zmiany, które świadczą o chorobach drobnych naczyń mózgowych, do których zaliczyć można uszkodzenia istotny białej o charakterze podkorowej encefalopatii naczyniowej czy ogniska poudarowe w jądrach podstawy i pniu mózgu.
Parkinsonizm pierwotny – choroba Parkinsona – objawy
Najczęstszą przyczyną występowania zespołu parkinsonowskiego jest idiopatyczna choroba Parkinsona – przewlekła choroba układu nerwowego.
Głównymi objawami choroby Parkinsona są:
- bradykinezja – spowolnienie ruchowe;
- sztywność mięśniowa;
- drżenie spoczynkowe;
- zaburzenie postawy;
- ściszona, monotonna mowa;
- chód drobnymi krokami, tzw. szuranie;
- hipomimiczna, pozbawiona emocji twarz;
- brak możliwości balansowania jedną kończyną górną podczas chodzenia;
- w początkowej fazie występowanie objawów jednostronnych;
- dobra odpowiedź na leki dopaminergiczne (lewodopa), która utrzymuje się przez co najmniej 5 lat.
Objawami, które wykluczają chorobę Parkinsona, zaś mogą wskazywać za parkinsonizm jest:
- leczenie neuroleptykami;
- zaburzenia gałkoruchowe;
- zaburzenia móżdżkowe;
- guz mózgu;
- objaw Babińskiego;
- nawracające udary mózgu;
- jednoznacznie potwierdzone zapalenie mózgu;
- wodogłowie normotensyjne.
Parkinsonizm atypowy – objawy
Objawy występujące w przebiegu parkinsonizmu atypowego uzależnione są od obszaru uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, jednak obejmują charakterystyczne dla zespołu parkinosowskiego o objawy takie jak drżenie spoczynkowe, sztywność mięśniowa, zaburzenia postawy czy spowolnienie ruchowe. W badaniach klinicznych pojawiają się także zaburzenia funkcji kognitywnych, zaburzenia ruchomości gałek ocznych, zaburzenia móżdżkowe czy zaburzenia wegetatywne.
Pacjenci z otępieniem z ciałami Lewy’iego (DLB) wykazują zaburzenia poznawcze – objawiające się między innymi z nazywaniem przedmiotów czy płynnością mowy, czy zaburzenia wykonywania czynności wyższych – takich jak planowanie czy organizacja. Często pojawiającym się objawem u pacjentów z DLB jest występowanie omamów wzrokowych, występowanie braku motywacji do codziennego działania czy pojawianie się zaburzeń nastroju – niepokój, stany depresyjne. W przebiegu DLB charakterystycznym jest występowanie nadwrażliwości na neuroleptyki. Spowolnienie ruchowe wraz ze sztywnością może pojawić się na samym początku choroby jak i stopniowo narastać się wraz z jej rozwojem. Ponad to, w przebiegu otępienia z ciałami Lewey;ego obserwuje się:
- nasilenie zaburzeń procesów wzorkowo – przestrzennych;
- nasilenie zaburzeń uwagi;
- trudności z inicjonowaniem czynności;
- nasiloną podatność na dystrakcję (rozpraszanie uwagi);
- niespójność w wypowiedziach;
- zmianę nastawienia poznawczego,
- pojawienie się tendencji perseweracyjnych (zaburzenie polegające na uporczywym powtarzaniu tej samej czynność – może być to gest, słowo, fraza);
- pojawienie się intruzji (wtrąceń), które spowodowane są zaburzeniami uwagi wzorkowej oraz funkcji wykonawczych.
Zanik wieloukładowy (MSA) występuje pod dwiema postaciami – MSA-P z przewagą parkinsonizmu, występujący w Europie u około 60 proc. wszystkich chorych oraz MSA-C z dominującym zespołem móżdżkowym. Chorzy z MSA charakteryzują się występowaniem takich objawów jak zaburzenia połykania i ślinotok, zaburzenia mowy czy niestabilność postawy z upadkami. Nieprawidłowość postawy określana w przebiegu MSA określana jest mianem zespołu krzywej wieży w Pizie – co powiązane jest z charakterystycznym skrzywieniem tułowia chorego na bok, może także wystąpić komptokormia, czyli pochylenie ciała do przodu. W przebiegu choroby dochodzi do uszkodzeń przedzwojowych neuronów autonomicznych, które prowadzą do występowania zaburzeń ze strony układu wegetatywnego, takich jak: nietrzymanie/zatrzymanie moczu, zaburzenia pęcherzowe, hipotonia ortostatyczna, zaburzenia erekcji, zaburzenia potliwości. Ponadto mogą wystąpić jakie objawy jak dyartia (zaburzenie mowy), oczopląs, chód o szerokiej podstawie, atakcja kończyn (niezborny, chwiejny chód). Parkinsonizm w MSA jest asymetryczny, słabo odpowiada na L-dopę, po jej wdrożeniu dochodzi do dyskinez twarzowo – szyjnych.
Zanik wieloukładowy – wariant z zespołem parkinsonowskim charakteryzuje się między innymi:
- drżenia są nieregularne, niekiedy określane jako polinimioklonie palców ręki;
- dysautonomii, która objawia między innymi nietrzymaniem moczu, zaparciami czy hipotonią ortostatyczną (nagłe zmiany ciśnienia tętniczego przy zmianie pozycji, które powodują np. zawroty głowy);
- łagodne nasilenie zaburzeń poznawczych;
- obniżenie nastroju;
- podwyższony poziom niepokoju;
- spowolnienie przetwarzania informacji;
- zaburzenia funkcji wykonawczych;
- zaburzenia pamięci operacyjnej (krótkotrwałej);
- otępienie (diagnozowane u kilkunastu procent chorych).
Pacjenci z postępującym porażeniem ponadjądrowym (PSP) najczęściej uskarżają się na zaburzenia postawy czy porażenie spojrzenia w górę. Można wyróżnić kilka typów: PAGF – czysta akinezja z zamrożeniami chodu; bvFTD – wariant behawioralny/czołowy z demencji; PNFA – postać afazji pierwotnej postępującej. Objawy dodatkowe w przebiegu postępującego porażenie ponadjądrowego pojawiają się najczęściej po 40 roku życia i są to niestabilność postawy, częste upadki, siadanie całym ciężarem ciała, gwałtowne ruchy podczas wstawania, utrata równowagi. W przebiegu PSP zespół parkinsonowski występuję obustronnie, często pojawiają się także zaburzenia poznawcze takie jak zaburzenia myślenia abstrakcyjnego, występowanie apatii, zaburzenia fluencji słownej. Często wskazywanym objawem jest zachowanie niezgodne z obowiązującymi normami.
Zaburzenia korowo – podstawowe (CBD) dają objawy powiązane z uszkodzeniem jąder podkorowych oraz kory mózgowej, występują asymetrycznie. Pojawia się sztywność, miklonie i dystonia, niekiedy występuje drżenie, ponad to apraksja (zaburzenia funkcji motorycznych), zespół obcej ręki, utrata czucia, afazja oraz zaburzenia zachowania. Do objawów zaburzeń korowo podstawowych należy zaliczyć:
- dystonia kończyny górnej (mimowolne ruchy, które powodują wyginanie oraz skręcanie ciała, co w konsekwencji prowadzi do przyjmowania nienaturalnej postawy);
- mioklonie spoczynkowe oraz prowokowane dotykiem (gwałtowne oraz nagłe skurcze mięśni);
- korowe zaburzenia czucia (dotyczą trudności w zidentyfikowaniu kształtów rysowanych na skórze);
- zjawisko obcej kończyny (chorzy często określają ją jako niezależną, autonomiczną oraz iż nie mają nad nią kontroli);
- apraksja (zaburzenie neurologiczne, które powoduje trudność lub niezdolność do wykonania znanych czynności na polecenie (np. zapięcie guzików);
- zaburzenia mowy;
- zaburzenia funkcji wykonawczych;
- zaburzenia wzrokowo – przestrzenne;
- akalkulia (upośledzenie lub utrata zdolności wykonywania nawet najprostszych działań matematycznych);
- zaburzenia czucia korowego;
- praksja pozy (problem z naśladowaniem układu palców demonstrowanego przez osobę przeprowadzającą badanie, jest to efektem ogólnych trudności ze swobodnym ułożeniem kończyn przez chorego);
- trudności w demonstracji wyobrażonego użycia przedmiotów (np. naśladowanie wbijania gwoździ czy czynności czesania się).
Parkinsonizm wtórny – objawy
Objawy wywoływane przez zespół parkinsonowski mogą być efektem różnych schorzeń czy ekspozycji na szkodliwe substancje. Parkinsonizm ujawnić się może np. w związku z ciężkim zatruciem tlenkiem węgla – w takim przypadku objawy mogą utrzymywać od kilku miesięcy aż do kilku lat od zdarzenia. Wskazuje się także, iż grupą bardziej narażoną na wystąpienie zespołu parkinsonowskiego są górnicy – co powiązane jest z ekspozycją i wydychaniem substancji zawierającej mangan. Wskazuje się także na negatywny wpływ – cyjanku, rtęci, alkoholu metylowego, lakierów i innych substancji chemicznych.
Objawy zespołu parkinsonowskiego ujawniają się u pacjentów leczonych niektórymi lekami – np. pacjentów leczonych psychiatrycznie. Wywołanie tych objawów stosowaną farmakologią określana jest parkinsonizmem polekowym. W przypadku znacznego odsetku pacjentów cierpiących na parkinsonizm polekowy, po odstawieniu danego leku objawy ustępują całkowicie. Badania wykazują, iż parkinsonizm polekowy może pojawić się po długotrwałym przyjmowaniu cinnariziny i flunariziny – preparatów, które powszechnie stosowane są w leczeniu zaburzeń krążenia mózgowego.
Zaburzenia krążenia mózgowego także mogą wpłynąć na pojawienie się parkinsonizmu – określanego potocznie parkinsonizmem miażdżycowym. Ten rodzaj parkinsonizmu spowodowany jest wieloma małymi i rozsianymi zawałami, a więc miejscami niedokrwienia. Proces chorobowy opiera się na powstawaniu zatorów we krwi, których źródłem są zmiany miażdżycowe w ścianach dużych tętnic oraz przebytych zawałach serca. Inną przyczyną zmian tego rodzaju w mózgu jest miażdżyca zatorowa tętnic, czy przewlekłe nadciśnienie tętnicze.
Parkinsonizm wtórny może być także konsekwencją procesu uciskowego mózgu. W przypadku niektórych nowotworów poprzez ucisk, a w konsekwencji uszkodzenie struktur mózgu mogą doprowadzić od powstania objawów parkinsonizmu. Parkinsonizm wtórny może pojawić się także u pacjentów cierpiących na wodogłowie wewnętrzne. Schorzenie to polega dużym poszerzeniu komór mózgu, które powstaje w wyniku między innymi zapalenia opon mózgowych, krwotoku wewnątrzczaszkowego, czy urazu głowy.
Możemy wyróżnić:
- parkinsonizm toksyczny, który powstaje w wyniku zatrucia manganem, cyjankiem MPTP czy tlenkiem węgla;
- parkinsonizm polekowy, który powstaje poprzez wpływ przyjmowanych neuroleptyków;
- parkinsonizm metaboliczny, powstały w wyniku niewydolności przytarczyc;
- parkinsonizm pozapalny, wywołany w efekcie śpiączkowego zapalenia mózgu;
- parkinsonizm pourazowy;
- parkinsonizm w przebiegu wodołgowia normatensyjnego (zespół Hakima);
- parkinsonizm w przebiegu guza mózgu;
- parkinsonizm w przebiegu chorób otępiennych – choroba Alzheimera, otępienie z ciałami Lewy’ego, otępienie czołowo – skroniowe;
- parkinsonizm w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych, między innymi zwyrodnienie korowo – podstawne, choroba Wilsona, neroakantycytoza i inne.
Parkinsonizm polekowy – objawy
Podstawą diagnozy parkinsonizmu polekowego jest stwierdzenie w wywiadzie lekarskim przyjmowanie leków przez pacjenta. Parkinsonizm polekowy występuję:
- częściej u kobiet niż mężczyzn (szczególnie w bardzo młodym wieku oraz po 50 roku życia;
- u pacjentów przyjmujących duże dawki silnych neuroleptyków;
- u pacjentów u których w krótkim czasie znacząco zwiększano dawki neuroleptyków;
- u pacjentów, u których wdrożono więcej niż jeden neuroleptyk bądź neuroleptyk w połączeniu z solami litu;
- u pacjentów, którzy stosują leki o słabych właściwościach cholinolitycznych;
- u pacjentów, z poszerzeniem komór bocznych mózgu.
Mechanizm parkinsonizmu polekowego sprowadza się do blokowania przekaźnictwa domaminergicznego w prążkowiu, co skutkuje wystąpieniem zaburzeń czynności ruchowych. Parkinsonizm polekowy występuje głównie u pacjentów stosujących neurleptyki (szczególnie I generacji). Występowanie tego zespołu obserwuje się także u pacjentów stosujących inne leki, które wykazują właściwości dopaminolityczne (np. cinaryzyna, metoklopramid czy flunaryzyna). Najczęstszymi lekami, po których występują nasilone zaburzenia pozapiramidowe są między innymi: haloperidol, perfenazyna klopentikosol czy trifuoperazyna. Zdarzają się także przypadku występowania parkinsonizmu po zastosowaniu soli litu, progesteronie, amiodaronie czy kwasie walproinowym.
Ponadto występuje szereg objawów umożliwiających zróżnicować parkinsonizm polekowy od choroby Parkinsona. Przede wszystkim parkinsonizm polekowy występuje najczęściej od początku w postaci symetrycznej obustronności objawów, co jest przeciwieństwem objawów w chorobie Parkinsona.
Zażywanie neuroleptyków czy odstawienie leków przeciwparkinsonowskich może doprowadzić do wystąpienia złośliwego zespołu poneuroleptycznego. Jego objawami są narastająca sztywność mięśni połączona w wysoką temperaturą ciała, zaburzenia świadomości czy dysautonomię (układ nerwowy nie działa prawidłowo). Dodatkowo u około 50 proc. chorych stwierdza się podwyższenie stężenia kinazy keratynowej.
W przebiegu parkinsonizmu polekowego występują mimowolne ruchy tzw. późne dyskinezy, które objawiają się najczęściej ruchami o charakterze dystonicznym, np. kręcz karku, ale także objawiają się pod postacią mioklonii, pląsawicy czy drżenia. U pacjentów przyjmujących leki z grupy neuroleptyków występują u około 20 proc. populacji.
Parkinsonizm polekowy charakteryzuje się również akatyzją polekową, czyli niepokojem ruchowym kończyn górnych, kończyn dolnych i tułowia, które występują w pozycji siedzącej oraz stojącej. Rozpoznanie akatyzji warunkowane jest występowaniem objawów przez co najmniej miesiąc podczas u osoby aktualnie stosującej neuroleptyki, lub osoby która je stosowała w ciągu ostatnich trzech miesięcy.
Parkinsonizm naczyniowy – objawy
Szacuje się, iż parkinsonizm naczyniowy występuje u około 3-5 proc. wszystkich przypadków tego schorzenia – należy zaznaczyć, iż wielu neurologów uważa, iż dane te nie są doszacowane, a parkinsonizm naczyniowy stanowi znacznie większy odsetek wszystkich przypadków. Parkinsonizm naczyniowy obok parkinsonizmu polekowego stanowi najczęstszą formę parkinsonizmu wtórnego.
Crichley w swojej pracy z 1920 roku wskazał najbardziej charakterystyczne objawy parkinsonizmu naczyniowego, są to:
- sztywność mięśni;
- dominujące zaburzenia chodu;
- hipomimia (uboga mimika twarzy, określana często także jako „maskowata twarz);
- symetryczny charakter objawów (najczęściej występujących po obu stronach ciała);
- brak występowania drżenia spoczynkowego;
- objawy piramidowe (np. osłabienie siły mięśniowej, porażenie, niedowład, wzmożenie napięcia mięśni typu spastycznego, wygórowanie odruchów głębokich);
- cechy zespołu rzekomoopuszkowego (występowanie dyzartii wiotkiej – zaburzenia mowy, występowanie dysfagii – zaburzeń połykania, nadmierny ślinotok, wzmożony odruch żuchwowy, podniebienny, i gardłowy czy problemy w poruszaniu językiem, niedowład podniebienia i krztuszenie się);
- otępienie;
- nietrzymanie moczu.
Charakterystycznym objawem parkinsonizmu naczyniowego dotyczą dolnej części ciała, gdzie występują zaburzenia chodu chorego o charakterze „szurającym”. Ponad to typowym dla tej formy parkinsonizmu jest nagły, skokowy przebieg oraz szybki postęp choroby.
Parkinsonizm – leczenie
Leczenie zespołu parkinsonowskiego obejmuje farmakologię, chirurgię oraz rehabilitację. Pierwszym krokiem jest wdrożenie postępowania farmakologicznego połączonego z działaniami usprawniającymi, a więc rehabilitacją. Leczenie chirurgiczne wprowadzane jest w zaawansowanych przypadkach.
Farmakologia w leczeniu parkinsonizmu
W leczeniu farmakologicznym, zwłaszcza zaawansowanej postaci zespołu parkinsonowskiego stosuje się wiele leków, w różnych kombinacjach. Leczenie farmakologiczne obejmuje leki antycholinergiczne oraz leki dopaminergiczne.
Leki antycholinergiczne – mają za zadanie blokowanie receptorów muskarynowych i zmniejszenie aktywności cholinergicznej w prążkowiu, zaburzając tym samym równowagę pomiędzy dopaminą a acetylocholiną. Dzięki ich działaniu częściowo zmniejsza się drżenie oraz sztywność mięśniowa, nie wykazują jednak oddziaływania na spowolnienie ruchowe. Do leków tych można zaliczyć: Trihexyphenidyl, Biperiden, Benzatropine, Pridinol. Leków antycholinergicznych nie stosuje się u pacjentów powyżej 60-65 lat z objawami miażdżycy tętnic mózgowych z zespołem psychoorganicznym ze względu możliwe działania niepożądane do których można zaliczyć zaburzenia psychotyczne, stany majaczeniowe.
Leki dopaminergiczne – zwiększają uwalnianie dopaminy, zwiększają syntezę bądź biodostępność dopaminy oraz hamują metabolizm dopaminy. Do leków tych można zaliczyć: lewodope, amantadyn, Agoniści receptorów dopaminergicznych elegilina, rasagilina, entakapon, tolkapon, bromokryptyna, lizuryd, pergolid, ropinirol, rotygotyna.
Lewodopa określana jest jako „złoty standard” w leczeniu parkinsonizmu – jest lekiem pierwszego wyboru, najczęściej stosowanym i najbardziej skutecznym. Lewodopa jest niejako łącznikiem na drodze krew – mózg, stosowana jest przede wszystkim w grupie pacjentów powyżej 6-0-70 roku życia z zaburzeniami funkcji poznawczych. Największą skuteczność lewodopa wykazuje w pierwszych 3-5 latach stosowania, niestety później stopniowo skuteczność się zmniejsza. Należy pamiętać, że lewodopa nie powstrzymuje choroby, zaś długotrwałe przyjmowanie go prowadzi do pojawienia się późnych objawów niepożądanych takich jak dystonie (bolesne skurcze najczęściej po przebudzeniu), dyskinezy (mimowolne ruchy pląsawicze kończyn i tułowia) czy fluktuacje ruchowe (okresowe zmiany sprawności fizycznej) czy zaburzenie psychiczne występujące u około 80% chorych, którzy przyjmowali lewodopę przez 10 lat.
Kolejnym lekiem dopaminergicznym jest amantadyna, która zwiększa uwalnianie dopaminy z zakończeń nerwowych. Jest to lek stosunkowo bezpieczny, najczęściej występującymi objawami niepożądanymi są: zmiany skórne na kończynach dolnych i pośladkach, obrzęki kostek oraz zaburzenia ośrodkowe jak stany majaczeniowe, drgawki, zaburzenia świadomości. Amantadyna porównywana jest do leków antycholinergicznych, wykazuje dużo mniejszą skuteczność niż lewodopa. Niestety już po kilku/kilkunastu miesiącach jej stosowania skuteczność hamowania objawów zespołu parkinsonowskiego wyraźnie maleje.
Antagoniści receptorów dla dopaminy działają na receptory dopaminergiczne prążkowia, omijając ginące i niesprawne neurony. Zaleca się stosowanie w samodzielnej terapii u pacjentów młodszych, a także w chorobie Parkinsona w połączeniu z lewodopą. Istnieją badania wykazujące, iż utrzymywanie terapii farmakologicznej z zastosowaniem jednie antagonistów receptorów dla dopaminy prowadzi do opóźnienia powstania zespołów „on-off” (późnych powikłań ruchowych choroby Parkinsona) czy dyskinez. Leki te mogą wywoływać objawy psychotyczne w związku z czym nie zaleca się, aby stosowane były u pacjentów u których występuje zespół otępienny.
Selegilina oraz rasagilina są lekami hamującymi enzymy odpowiedzialne za rozkładanie dopaminy w mózgu. Leki te wykazują dużą skuteczność w pierwszych etapach choroby. Wraz z rozwojem choroby łączy się je z lewodopy oraz agonistami receptorów dopaminergicznych.
Innymi lekami z grupy dopmaminogermicznych są entakapon i tolkapon, które hamują rozpad lewodopy w mózgu i jednocześnie podnoszą skuteczność jej działania. Oba leki są dość drogie, dlatego rzadko stosowane są w Polsce. Dodatkowo tolkapon może powodować zapalenie wątroby, dlatego też sosowany jest jako lek drugiego rzutu oraz jego przyjmowanie wymaga ścisłego nadzoru lekarskiego.
W związku z tym, iż parkinsonizm polekowy ujawnia się podczas stosowania leków, odstawienie ich wydaje się najprostszą metodą aby doszło do wycofania objawów. Często taki zabieg jest wystarczający, warto jednak pamiętać, że zażywanie neuroleptyków może doprowadzić do ujawnienia prawdziwej choroby Parkinsona – w takim przypadku odstawienie medykamentów nie przyniesienie ustąpienia objawów.
Samo leczenie parkinsonizmu polekowego nie jest jednak tak proste, nie zawsze możliwe jest także odstawienie neuroleptyków ze względu na inne ograniczenia zdrowotne pacjenta. Psychiatrzy nie zawsze wyrażają zgodę na zmniejszenie dawki tej grupy leków wychodząc z założenia że zespół parkinsonowski jest oznaką osiągnięcia właściwej dawki. Istnieje alternatywa dla standardowych neuroleptyków – są to leki atypowe, badania wykazują, że najlepsze efekty wykazuje klozapina. Stosowanie tego leku w dawkach psychiatrycznych wymaga stałej kontroli badań krwi, ponieważ może doprowadzić do neutropenii.
W leczeniu parkinsonizmu polekowego nie zalecane jest stosowanie lewodopy oraz agonistów dopaminy ponieważ leki te blokują receptor dopaminergiczny, co jest przyczyną występowania samego zespołu objawów.
Stosowane są także leki antycholinergiczne, jednak podczas ich stosowania może wystąpić szereg powikłań obejmujących zaburzenia funkcji poznawczych.
Chirurgia w leczeniu parkinsonizmu
Alternatywą dla farmakoterapii jest leczenie operacyjne. Skierowane jest ono do pacjentów, u których wdrożone leczenie nie przynosi oczekiwanych rezultatów lub chorych u których pojawiają się istotne, ciężkie powikłania ich przyjmowania. Leczenie operacyjne sprowadza się do wszczepienia elektrod, które podłączone są do stymulatora wszytego pod skórę w klatce piersiowej pacjenta. Stymulator wysyła impulsy elektryczne do precyzyjnie określonej części mózgu. Warto zaznaczyć, iż leczenie operacyjne także jest leczeniem objawowym, a nie przyczynowym – nie wpływa na postęp choroby, jednak znacząco poprawia jakość życia chorego. O kwalifikacji pacjenta do zabiegu operacyjnego wszczepienia elektrod decydują wspólnie neurolog, neuropsycholog, neuroradiolog, neurochirurg oraz psychiatra.
Rehabilitacja w leczeniu parkinsonizmu
W leczeniu zespołu parkinsowskiego istotną rolę odkrywa także ruch. Wprowadzenie aktywności fizycznej w formie różnych ćwiczeń poprawia stabilność postawy, oraz strategii chodu. Należy pamiętać, że postępowanie fizjoterapeutyczne musi być dostosowane indywidualnie, z uwzględnieniem nasilenie zaburzeń ruchowych oraz stanu psychicznego chorego. Dzięki aktywności fizycznej zwiększana jest sprawność ruchowa chorego oraz jego siła mięśniowa, mają realny wpływ na poprawę jakości życia pacjentów – ograniczenie zaburzeń stabilności postawy i chodu a co z a tym idzie zmniejszoną liczbą upadków. Aktywność fizyczna jest formą wyhamowania choroby, pozostania dłużej w dobrej formie fizycznej, nie jest to jednak metoda, którą można zespół parkinsonowski wyleczyć.
Ćwiczeniami, które mogą wykonywać pacjenci cierpiący na parkinsonizm mogą być:
- Ćwiczenia na bieżni – poprawiają dynamikę chodu, pomagają w zachowaniu równowagi oraz zmniejszają liczbę upadków, ćwiczenia te ograniczają zaburzenia równowagi oraz chodu, a także zmniejszają stopień nasilenie lęków u pacjentów.
- Nordic walking – poprawia postawę ciała, zwiększa jego stabilność, wpływa na zwiększenie szybkości chodu, wydłuża krok oraz mniejsza liczbę epizodów przymrożenia (freezing).
- Tai-chi – skierowane jest głównie do pacjentów o lekkim oraz średnim stopniu zaawansowania choroby, ćwiczenia wykorzystują powolne, harmonijne ruchy ciała oraz elementy rozciągania. Pacjenci wykonując regularnie tego typu ćwiczenia wykazują zwiększenie szybkości chodu oraz długości kroku; ogólna poprawę sprawności ruchowej oraz zmniejszenie liczby upadków.
- Ćwiczenia statyczne i dynamiczne, które opierają się przede wszystkim na wzmocnieniu mięśni, zwieszeniu zakresu ruchomości stawów.
- Ćwiczenia równowagi i chodzenia – mają za zadanie zmniejszenie ilości upadków.
Autor: Klaudia Prus, Koordynator Opieki Domowej w Care Experts
Zobacz podobne artykuły:
Parkinsonizm – miniprzewodnik
Objawy parkinsonizmu
Choroba Parkinsona – miniprzewodnik
Choroba Parkinsona – przyczyny
Choroba Parkinsona – objawy
Choroba Parkinsona – rehabilitacja – formy i cele
- Banaszkiewicz Izabela, Choroba Parkinsona – pigułka wiedzy w jednym miejscu, >http://neuropsychologia.org/choroba-parkinsona-pigu%C5%82a-wiedzy-w-jednym-miejscu
- Goede Arkadiusz, Cembrowska Palina, Simińska Edyta, Terapia genowa w chorobie Parkinsona, [W:] pod red. Szklarczyk Marcin, Bajek Edyta, Diagnostyka, profilaktyka, leczenie – najnowsze doniesienia. Tom 1., wyd. Tygiel, 2017, str. 137-149. http://bc.wydawnictwo-tygiel.pl/public/assets/163/Diagnostyka,%20profilaktyka,%20leczenie%20%20najnowsze%20doniesienia.%20Tom%20I.pdf
- Friedman Andrzej, Polekowe zaburzenia ruchowe, Polski Przegląd Neurologiczny, 2006, tom 2, nr 4, s. 190-192 https://journals.viamedica.pl/polski_przeglad_neurologiczny/article/view/20136/15839
- Sapała Jacek, Wybrane choroby i zaburzenia polekowe – możliwości profilaktyki i leczenia. Część 1., Bezpieczeństwo Farmakoterapii, tom 65, nr 10, 2019, str. 733-742.
- Sławek Jarosław, Drżenie w chorobie Parkinsona – rozpoznanie i leczenie, Polski Przegląd Neurologiczny, 2017, tom 13, nr 4, str. 163-172.
Zostaw komentarz